In effetti ha ragione Pina,
la melatonina nella cura Di Bella ha degli effetti molto importanti sulla composizione del sangue ,in particolare sulle piastrine(i primi studi del Prof. Di Bella negli anni 70 erano stati determinanti per questa scoperta!).Non so quanto possa funzionare facendo le chemio,ma se le altre soluzioni non ti risolvessero il problema,non ti costa nulla chiedere un consiglio al Dott. Di Bella o al Dott. Todisco,nel forum puoi chiedere al marito di Beatrice che si sta curando solo con la Di Bella per una L.L.C. con dei buoni risultati sia sul sangue che sulla milza.
L'unica cosa è che se devi prendere la melatonina quelle che si trovano sul mercato sono completamente inutili perchè non si assorbono e bisogna prenderle nelle farmacie migliori che la preoparano come studiata dal Prof.Di Bella.
se avessi bisogno di consigli scrivimi pure.
Ti mando intanto due articoli che ho trovato.
La prima è molto tecnica
La seconda molto più chiara e abbordabile.
Spero che ti servano!
1° ArticoloRassegna scientifica
Effetti della melatonina sulle piastrine in vitro.
G. Scalera, L. Di Bella, M.T. Rossi, L. Gualano
(Cattedra di Fisiologia Generale, Ist. di Fisiologia Umana, Via G. Campi n° 287, 41100 Modena)
Effetti della melatonina sulle piastrine in vitro.
Dopo la prima dimostrazione della serotonina nelle piastrine (BRACCO & Coll., Boll. Soc. Piem. Chir., 1954, 24, 634; ZUCKER & BORELLI, J. Physiol., 1955, 7, 425), la sostanza si è trovata legata ad ATP, ADP, AMP, GTP, GMP e UTP (DA PRADA & PLATSCHER; Biochem. J., 1970, 119, 117), nei "corpi densi» (BAUMGARTNER & BORN, Nature, 1968, 218, 137; TRANZER & Coll., Nature, 1966, 212, 1574) insieme con Ca e Mg (BERNEIS & Coll., Nature, 1969, 224, 281; Id. Id., Biochem. Biophys. Acta, 1970, 215, 547). Se nelle piastrine fosse contenuta una O-metiltransferasi come quella trovata nell'epifisi di mammiferi (AXELROD & WEISSBACH, J. Biol. Chem., 1961, 236, 211; WURTMAN & Coll., J. Clin. Endoc. Metab., 1964, 24, 299)e di uccelli (AXELROD & Coll., Nature, 1964, 201, 1134), la serotonina giunta nelle piastrine per semplice diffusione (BORN & BRICKNELL, J. Physiol., 1959, 147, 153) o per un processo attivo (BORN & GILLSON, J. Physiol., 1959, 146, 472) potrebbe O-metilarsi e avvicinarsi alla struttura della melatonina (MLT).
Avvalorerebbero indirettamente questa ipotesi i buoni risultati della marcatura di piastrine con 75 Se- o 35-S-metionina (NAJEAN & ARDALLON, Scand. J. Haemat., 1969, 6, 395), che fornisce il metile nella transmetilazione (AXELROD, Science, 1957, 126, 400) della 5-HT. Inolre l'aggiunta di MLT al PRP ne riduce la densità ottica in misura direttamente proporzionale, entro certi limiti, alla concentrazione di MLT.
La diminuzione della densità ottica dipende forse più da moficazioni di forma delle piastrine che da parziale aggregazione in quanto il numero delle piastrine non cambia dopo aggiunta di MLT e si può avere in parte anche con la sola aggiunta di acqua. Di norma la densità ottica rimane stabile al livello raggiunto, salvo un istantaneo "overshoot" in qualche caso, od una lentissima variazione in duplice senso. Queste due eventualità potrebbero essere espressione di un "aggiustamento" di volume delle piastrine, di distruzione o inattivazione della MLT, di una ripartizione della MLT fra plasma-albumine e piastrine, di una migrazione della MLT nei corpi densi, o di altre eventualità ancora. Alle concentrazioni massime normalmente presenti nel plasma la MLT non aggrega le piastrine.
Melatonina, piastrine, aggregazione.
L.Gualano, L. Di Bella, M.T. Rossi, G. Scalera
(Cattedra di Fisiologia Generale, Ist. di Fisiologia Umana, Via G. Campi n° 287, 41100 Modena)
Aggregazione con ADP di piastrine pretrattate con melatonina (MLT).
Le piastrine sono specificamente aggregate da ADP (BORN, Nature, 1962, 194, 927; BORN & CROSS, J. Physiol., 1963, 168, 178), che può indurre una "release reaction" (GRETTE, Acta Physiol. Scand. 1962, 56, Suppl., 195) e cambiamento di forma delle piastrine (MILLS & Coll., J. Physiol., 1968, 195, 715), che si possono anche seguire e misurare (BORN, J. Physiol., 1970, 209, 487). Poiché la MLT manifesta una ben precisa azione sulla densità ottica del PRP, sarebbe riuscito interessante uno studio sulla interazione fra MLT ed ADP.
La MLT sciolta a saturazione nel plasma umano o di ratto dove si lega con le albumine (CARDINALI & Coll., Endocrinology, 1972, 91, 1213) inverte l'aggregazione, cioè disaggrega o riduce l'aggregabilità piastrinica in quanto esiste una correlazione lineare positiva fra MLT ed ADP da una parte ed aggregazione piastrinica dall'altra; la reversibilità è più pronta o più ampia dopo avvenuta l'aggregazione; e infine vi è maggior lentezza nell'aggregazione.
Le dosi alle quali sono stati ottenuti questi effetti sono quelle fisiologiche di MLT, per cui altrettanto fisiologici possono ritenersi gli effetti. Se l'ADP rappresenta una sostanza aggregante "specifica", allora l'azione della MLT si potrebbe considerare quella di anti-aggregante fisiologico. Poiché la MLT presenta una variazione circadiana nel plasma (RELKIN, The pineal, 1976, Eden Press, New York; REITER, The Pineal, 1977, Eden Press, New York; WETTERBERG J. Neural Transm., 1978, Suppl., 13, 289) l'azione antiaggregante fisiologica della MLT potrebbe considerarsi bioritmicamente regolata ed essere più accentuata durante le ore notturne.
Aggregazione piastrinica, Melatonina, ADP.
L. Di Bella, M.T. Rossi, G. Scalera, L. Gualano
(Cattedra di Fisiologia Generale, Ist. di Fisiologia Umana, Via G. Campi n° 287, 41100 Modena)
Sul ruolo fisiologico della melatonina nella regolazione del tasso piastri-
nemico.
Mentre la stimolazione delle abenule comporta sistematicamente una elevazione del tasso delle piastrine in circolo (DI BELLA & Coll., Progr., Brain Res., in corso di pubbl.), non altrettanto può dirsi dell'introduzione di Melatonina (MLT).
La ragione della relativa variabilità dei risultati potrebbe dipendere da numerosi fattori-endocrini, emodinamici, locali-tissutali-nonché da un effetto diretto della MLT sulle piastrine circolanti e sui tessuti. Infatti la MLT, a concentrazioni fisiologiche nel plasma umano o di ratto, può disaggregare una sospensione piastrinica già avviata all'aggregazione dall'aggiunta di ADP; inoltre l'azione aggregante dell'ADP risulta tanto più limitata per entità e ritaritardata nel tempo quanto più grande è la quantità di MLT aggiunta al PRP. Queste azioni dovrebbero svolgersi normalmente nel corso della vita, sia perché normale è l'esistenza di un tasso MLT-emico, sia perché attraverso innumerevoli normali reazioni di adesione ed aggregazione le piastrine invecchiano, soccombono e scompaiono dal circolo (BAUMGARTNER & MUGGLI, in: J.R. GORDON, Ed., Platelets in Biology and pathology, North Holland Publ. Co., 1976, p. 23; J.M. PAULUS, Production et destruction des plaquettes sanguines, Masson, 1974; KARPATKIN, The Year in Hematology, 1977, p. 497).
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2° articolo
dal sito:
http://www.atsat.it/articolo.asp?id_articolo=224
Un caso trattato con successo con la melatonina
E' un lavoro di Mauro Todisco, Piergiorgio Casaccia e Nazzareno Rossi che è stato pubblicato sull'ultimo numero della nota rivista scientifica statunitense American Journal of Therapeutics.
Nell'articolo in questione, per la seconda volta nello spazio di pochi mesi, e sempre in riferimento alla scoperta del Prof. Di Bella sul ruolo della melatonina nella cura delle piastrinopenie, Todisco e coll. descrivono di aver utilizzato con successo la melatonina in una paziente affetta da piastrinopenia idiopatica con grave sanguinamento mucosale ed enterico refrattario ai trattamenti praticati (corticosteroidi, ciclofosfamide, plurime trasfusioni di globuli rossi, plasma e piastrine).
Come riportato nell'articolo, la paziente, dopo soltanto cinque giorni di assunzione di melatonina, ha visto arrestarsi l'emorragia, e proseguendo nella cura non ha più avuto nuovi episodi emorragici.
Si tratta di un articolo che riteniamo importante perché da un lato riconferma la paternità del Prof. Di Bella oltre che sulla scoperta dell'azione piastrinopoietica della melatonina, anche sull'ipotesi di un effetto endoteliale diretto della melatonina (l'arresto del sanguinamento, nel caso descritto da Todisco e coll., è avvenuto nonostante il numero delle piastrine non sia aumentato, sotto melatonina, in maniera significativa; ciò che porta a ritenere, in accordo con quanto già osservato dal Prof. Di Bella, che la melatonina possa avere anche un'azione diretta sull'endotelio vasale), dall'altro può costituire un ulteriore passo verso l'affermazione della melatonina come farmaco per la cura della piastrinopenia idiopatica.
Un'affermazione, questa, che, considerata l'assenza di tossicità della melatonina, risulta quanto mai auspicabile tenuto conto del fatto che, come ribadisce Todisco in questo suo ultimo lavoro, la piastrinopenia idiopatica si rivela refrattaria ai cortisonici e alla splenectomia nel 25-30% dei casi e, in queste circostanze, può presentare difficili problemi gestionali.
Nei pazienti refrattari, infatti, sono stati proposti altri trattamenti (per es. la ciclosporina, l'azatioprina, il danazolo, la vincristina), ma non ci sono evidenze sufficienti per dare raccomandazioni circa tali alternative di trattamento o per stabilire quando i benefici di questi trattamenti superano i loro potenziali effetti avversi, sicchè, di fatto, i pazienti con piastrinopenia idiopatica refrattaria presentano attualmente una elevata morbilità legata alla malattia e ai suoi
dal sito:
www.luigidibella.it.
(NdA il sito non è attualmente online)
Piastrinopenia e melatonina
“Melatonin for refractory Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: a report of 3 cases” (La melatonina nella piastrinopenia idiopatica refrattaria: una relazione su tre casi) è un lavoro di Mauro Todisco e Nazzareno Rossi che è stato pubblicato sull’ultimo numero della nota rivista scientifica statunitense American Journal of Therapeutics. Nell’articolo in questione, Todisco e coll. descrivono di aver utilizzato con successo la melatonina in tre pazienti affetti da piastrinopenia idiopatica refrattaria al trattamento iniziale con corticosteroidi o splenectomia, ed indicano chiaramente che a fornire il rationale del loro lavoro sono stati gli studi del Prof. Di Bella. Nell’introduzione, infatti, si legge: “La melatonina è conosciuta soprattutto per le sue interrelazioni con i ritmi circadiani dell’organismo. La melatonina, però, è stata anche descritta come capace di influenzare la funzione del midollo osseo e, in particolare, il numero delle piastrine circolanti nel sangue. Nel 1979, Di Bella et al. hanno descritto di aver usato con successo la melatonina in molti pazienti piastrinopenici. Gli stessi autori, inoltre, hanno dimostrato che la melatonina induce una evidente emissione di piastrine dai megacariociti di ratto in vitro. Questi studi hanno fornito il rationale per valutare la tossicità e l’efficacia della melatonina in pazienti con porpora trombocitopenica idiopatica (piastrinopenia idiopatica) refrattaria all’iniziale trattamento con corticosteroidi o splenectomia.”
Si tratta di un articolo che riteniamo importante perché da un lato ribadisce decisamente la paternità del Prof. Di Bella sulla scoperta dell’azione piastrinopoietica della melatonina, dall’altro può costituire un passo significativo verso l’affermazione della melatonina come farmaco per la cura della piastrinopenia idiopatica. Un’affermazione, questa, che, considerata l’assenza di tossicità della melatonina, risulta quanto mai auspicabile tenuto conto del fatto che, come scrive Todisco, la piastrinopenia idiopatica si rivela refrattaria ai cortisonici e alla splenectomia nel 25-30% dei casi e, in queste circostanze, può presentare difficili problemi gestionali. Nei pazienti refrattari, infatti, sono stati proposti altri trattamenti (per es. la ciclosporina, l’azatioprina, il danazolo, la vincristina), ma non ci sono evidenze sufficienti per dare raccomandazioni circa tali alternative di trattamento o per stabilire quando i benefici di questi trattamenti superano i loro potenziali effetti avversi, sicchè, di fatto, i pazienti con piastrinopenia idiopatica refrattaria presentano attualmente una elevata morbilità legata alla malattia e ai suoi trattamenti.
ne deduce che la MLT, bloccando le conseguenze del "release" di ADP delle piastrine, può bloccare l'aggregazione o rendere reversibile l'adesione e prolungare così la vita delle piastrine.
Un caro saluto Anna e tanti incroci
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....lo conosciamo io,Beatrice(marito con LLC)Pina eBob